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Diagnostic d'Alzheimer: des experts pointent les limites des seuls biomarqueurs

Un groupe d'experts souligne les limites de l'usage seul des biomarqueurs Aβ et Tau pour poser un diagnostic de la maladie d'Alzheimer. Il formule des recommandations sur leur utilisation en pratique clinique dans le but d'affiner les critères de diagnostic.

"Nous recommandons de restreindre le diagnostic de maladie d'Alzheimer aux personnes positives pour les biomarqueurs qui présentent également un phénotype spécifique de la maladie", écrivent Bruno Dubois et Nicolas Villain de l'Assistance publique-hôpitaux de Paris (AP-HP) et leurs collègues de l'International Working Group dans un "personal view" publié dans la revue The Lancet Neurology du 29 avril.
Quant aux personnes positives pour les biomarqueurs mais n'ayant pas d'altérations cognitives, elles devraient être considérées comme simplement à risque d'évolution vers une maladie d'Alzheimer, poursuivent-ils.
En 2018, le National Institute on Aging (NIA) américain et l'Alzheimer's Association avaient proposé une "définition purement biologique" de la maladie d'Alzheimer, reposant sur l'existence de biomarqueurs (Aβ, Tau et neurodégénérescence). "Mais bien que ce cadre ait été proposé dans un but de recherche, il a généré un débat et des difficultés d'utilisation en pratique clinique courante", ont souligné les experts.
Pour illustrer leur propos, les scientifiques ont expliqué que des personnes sans problèmes cognitifs peuvent présenter à la fois les biomarqueurs Aβ et Tau mais que pour autant, elles ne développeront la plupart du temps aucune manifestation clinique au cours de leur vie.
En outre, ces biomarqueurs peuvent être observés dans d'autres maladies cérébrales (par exemple la démence à corps de Lewy) où la pathologie d'Alzheimer est présente en tant que comorbidité, ajoutent-ils.
Dans leur argumentaire, les experts rappellent notamment qu'en l'absence de données cliniques, la présence des biomarqueurs Aβ et Tau n'est pas suffisante pour prédire avec certitude la progression vers une maladie d'Alzheimer prodromique ou vers une démence, ni pour définir où se situe le patient sur le continuum de la maladie.
En outre, à l'échelle de l'individu, la relation entre une pathologie amyloïde et Tau d'un côté et le déclin cognitif et la neurodégénérescence de l'autre, est encore "incertaine".
Les chercheurs soulèvent aussi le problème des seuils utilisés pour distinguer les patients positifs des patients négatifs, sur le plan des biomarqueurs. Ils soulignent notamment que toute modification de ces seuils peut altérer de façon importante à la fois le diagnostic et le stade de la maladie.
Pour peaufiner le diagnostic clinique d'Alzheimer, l'International Working Group a émis 13 recommandations.
Il préconise notamment que le diagnostic soit "clinique-biologique", avec la présence d'un phénotype clinique spécifique de maladie d'Alzheimer et des biomarqueurs Aβ et Tau. Il détaille ce phénotype (qui comprend notamment un syndrome amnésique de type hippocampique) et indique qu'il peut ou non interférer avec les activités quotidiennes.
Les experts rappellent aussi quels sont les biomarqueurs, par exemple un faible taux d'Aβ42 dans le liquide céphalorachidien (LCR) ainsi que des taux élevés de phospho-Tau. Par ailleurs, leur recherche dans le plasma n'est pour l'heure pas recommandée, ont rappelé les scientifiques.
Il n'est pas non plus conseillé de chercher ces biomarqueurs chez des personnes sans problèmes cognitifs, car il n'est pas possible de prédire les trajectoires cliniques.
L'International Working Group souligne par ailleurs qu'un déclin cognitif subjectif n'est pas suffisant pour être considéré comme faisant partie d'un phénotype de la maladie d'Alzheimer.
sb/ab/sm/cbe

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